Le Sars-Cov-2 n'a rien de particulier par rapport aux autres coronavirus. OC43, soupçonné d'avoir causé la grippe Russe, fonctionne exactement pareil, et aurait fauché des millions de vies entre 1891 et 1895, ça n'a pas été un feu de paille et c'est fini (bien que ça soit difficile à reconstituer sans séquençage un siècle et demi plus tard, on est même pas sûr qu'OC43 soit le coupable).
 
Tous les ans, OC43, 229E, NL63 et HKU1 mutent, et leurs nouveaux variants infectent les humains (y'en a même qui en meurent) sans que ça fasse la une des journaux. Avant le covid, quelques chercheurs se posaient la question maintenant d'actualité : pourquoi l'on n'est peu immunisé contre ces coronavirus ? Diminution de l'immunité ou mutation du virus pour échapper au système immunitaire ? On pensait que c'était surtout qu'ils étaient peu immunisant, mais avec les progrès du séquençage (et l’intérêt pour les coronavirus avec la pandémie), on s'est rendu compte que ces saloperies mutaient beaucoup, et que les deux hypothèses étaient probablement concomitantes. Comme avec le Sars-Cov-2, ni plus ni moins (enfin, vu la flambé épidémique du covid, ça l'a un peu aidé à muter ).
 
Par exemple, voici une étude sur les mutations de OC43 et 229E :
 

Phylogenetic trees for spike gene of seasonal human coronaviruses (HCoVs) OC43 and 229E.
 
Conclusion des auteurs :  
 
En utilisant plusieurs méthodes de corroboration, nous fournissons la preuve que les HCoV saisonniers OC43 et 229E subissent une évolution adaptative dans S1, la région de la protéine de pointe exposée à l'immunité humorale humaine (Figures 3, 4 et 5). Nous confirmons en outre que RdRp et S2 ne présentent pas de signaux d'évolution adaptative. Nous observons que S1 accumule entre 0,8 (229E) et 1,4 (OC43) substitutions adaptatives par an. Nous en déduisons que ces virus accumulent des substitutions adaptatives à un rythme environ deux fois moins élevé que celui de l'influenza A/H3N2 et à un rythme similaire à celui des virus de l'influenza B (figure 6). L'explication la plus parcimonieuse de l'observation d'une évolution adaptative substantielle dans le virus S1 est qu'il se produit une dérive antigénique dans laquelle les mutations qui échappent à l'immunité de la population humaine sont sélectivement favorisées dans la population virale, ce qui entraîne des changements adaptatifs répétés. Cependant, il est formellement possible que l'évolution adaptative que nous détectons soit le résultat de pressions sélectives autres que l'évasion du système immunitaire adaptatif. Pour démontrer qu'il s'agit véritablement d'une évolution antigénique, il faudrait comparer sérologiquement des isolats qui diffèrent au niveau des résidus S1 sous sélection positive.
 

 
C'est la première fois que dans une pandémie mondiale de cette ampleur, on a les moyens technologiques de traquer le virus responsable dans les moindres recoins, et le suivre à la trace. Le Sars-Cov-2 ira rejoindre ses cousins OC43, 229E, NL63 et HKU1 parmi les "rhumes" endémiques, ça ne fait aucun doute. Il n'est pas plus "spécial" que les autres, son avantage c'est sa jeunesse, qui lui a offert une population totalement naïve, mais aussi très mobile lui permettant une large diffusion rapide.