mais on a des stats à ce sujet?

La dispersion augmente avec la distance. Ca réduit le risque. Alors certes si c'est mal aéré n'est pas forcément négligeable même à distance, mais globalement ça réduit le risque.

 
Le Sars-Cov-2 n'a rien de particulier par rapport aux autres coronavirus. OC43, soupçonné d'avoir causé la grippe Russe, fonctionne exactement pareil, et aurait fauché des millions de vies entre 1891 et 1895, ça n'a pas été un feu de paille et c'est fini (bien que ça soit difficile à reconstituer sans séquençage un siècle et demi plus tard, on est même pas sûr qu'OC43 soit le coupable).
 
Tous les ans, OC43, 229E, NL63 et HKU1 mutent, et leurs nouveaux variants infectent les humains (y'en a même qui en meurent) sans que ça fasse la une des journaux. Avant le covid, quelques chercheurs se posaient la question maintenant d'actualité : pourquoi l'on n'est peu immunisé contre ces coronavirus ? Diminution de l'immunité ou mutation du virus pour échapper au système immunitaire ? On pensait que c'était surtout qu'ils étaient peu immunisant, mais avec les progrès du séquençage (et l’intérêt pour les coronavirus avec la pandémie), on s'est rendu compte que ces saloperies mutaient beaucoup, et que les deux hypothèses étaient probablement concomitantes. Comme avec le Sars-Cov-2, ni plus ni moins (enfin, vu la flambé épidémique du covid, ça l'a un peu aidé à muter ).
 
Par exemple, voici une étude sur les mutations de OC43 et 229E :
 
https://i.imgur.com/WatRqXI.jpg
Phylogenetic trees for spike gene of seasonal human coronaviruses (HCoVs) OC43 and 229E.
 
Ils estiment un taux
 
Conclusion des auteurs :  
 
En utilisant plusieurs méthodes de corroboration, nous fournissons la preuve que les HCoV saisonniers OC43 et 229E subissent une évolution adaptative dans S1, la région de la protéine de pointe exposée à l'immunité humorale humaine (Figures 3, 4 et 5). Nous confirmons en outre que RdRp et S2 ne présentent pas de signaux d'évolution adaptative. Nous observons que S1 accumule entre 0,8 (229E) et 1,4 (OC43) substitutions adaptatives par an. Nous en déduisons que ces virus accumulent des substitutions adaptatives à un rythme environ deux fois moins élevé que celui de l'influenza A/H3N2 et à un rythme similaire à celui des virus de l'influenza B (figure 6). L'explication la plus parcimonieuse de l'observation d'une évolution adaptative substantielle dans le virus S1 est qu'il se produit une dérive antigénique dans laquelle les mutations qui échappent à l'immunité de la population humaine sont sélectivement favorisées dans la population virale, ce qui entraîne des changements adaptatifs répétés. Cependant, il est formellement possible que l'évolution adaptative que nous détectons soit le résultat de pressions sélectives autres que l'évasion du système immunitaire adaptatif. Pour démontrer qu'il s'agit véritablement d'une évolution antigénique, il faudrait comparer sérologiquement des isolats qui diffèrent au niveau des résidus S1 sous sélection positive.
 

 
C'est la première fois que dans une pandémie mondiale de cette ampleur, on a les moyens technologiques de traquer le virus responsable dans les moindres recoins, et le suivre à la trace. Le Sars-Cov-2 ira rejoindre ses cousins OC43, 229E, NL63 et HKU1 parmi les "rhumes" endémiques, ça ne fait aucun doute. Il n'est pas plus "spécial" que les autres, son avantage c'est sa jeunesse, qui lui a offert une population totalement naïve, mais aussi très mobile lui permettant une large diffusion rapide.

Laborieux, probablement pas respecté, et qui donne une fausse impression de sécurité en faisant oublier l'essentiel: que les séjours prolongés dans des intérieurs partagés, où les gens parlent et sont sans masque la plupart du temps, sont des situations dangereuses, que ce ne sont pas quelques masques portés à temps partiel, et mal portés (qui dans ce contexte va s'amuser à vérifier la longueur des élastiques et le serrage de la barrette nasale ?) qui auront plus d'effet qu'un pansement sur une jambe de bois, et que si on veut éviter la maladie, la seule chose utile est d'éviter les restaurants en intérieur (ou à la rigueur, dans une salle déserte et à côté d'une fenêtre ouverte).

Les mesures efficaces dans ce contexte: normes de ventilation et masques efficaces pour le personnel (qui est là à temps complet et pas pour le plaisir).

Le masque au restaurant, un foutage de gueule énarchique de plus

Le Sars-Cov-2 n'a rien de particulier par rapport aux autres coronavirus. OC43, soupçonné d'avoir causé la grippe Russe, fonctionne exactement pareil, et aurait fauché des millions de vies entre 1891 et 1895, ça n'a pas été un feu de paille et c'est fini (bien que ça soit difficile à reconstituer sans séquençage un siècle et demi plus tard, on est même pas sûr qu'OC43 soit le coupable).

Tous les ans, OC43, 229E, NL63 et HKU1 mutent, et leurs nouveaux variants infectent les humains (y'en a même qui en meurent) sans que ça fasse la une des journaux. Avant le covid, quelques chercheurs se posaient la question maintenant d'actualité : pourquoi l'on n'est peu immunisé contre ces coronavirus ? Diminution de l'immunité ou mutation du virus pour échapper au système immunitaire ? On pensait que c'était surtout qu'ils étaient peu immunisant, mais avec les progrès du séquençage (et l’intérêt pour les coronavirus avec la pandémie), on s'est rendu compte que ces saloperies mutaient beaucoup, et que les deux hypothèses étaient probablement concomitantes. Comme avec le Sars-Cov-2, ni plus ni moins (enfin, vu la flambé épidémique du covid, ça l'a un peu aidé à muter ).

Par exemple, voici une étude sur les mutations de OC43 et 229E :

https://i.imgur.com/WatRqXI.jpg
Phylogenetic trees for spike gene of seasonal human coronaviruses (HCoVs) OC43 and 229E.

Ils estiment un taux

Conclusion des auteurs :

En utilisant plusieurs méthodes de corroboration, nous fournissons la preuve que les HCoV saisonniers OC43 et 229E subissent une évolution adaptative dans S1, la région de la protéine de pointe exposée à l'immunité humorale humaine (Figures 3, 4 et 5). Nous confirmons en outre que RdRp et S2 ne présentent pas de signaux d'évolution adaptative. Nous observons que S1 accumule entre 0,8 (229E) et 1,4 (OC43) substitutions adaptatives par an. Nous en déduisons que ces virus accumulent des substitutions adaptatives à un rythme environ deux fois moins élevé que celui de l'influenza A/H3N2 et à un rythme similaire à celui des virus de l'influenza B (figure 6). L'explication la plus parcimonieuse de l'observation d'une évolution adaptative substantielle dans le virus S1 est qu'il se produit une dérive antigénique dans laquelle les mutations qui échappent à l'immunité de la population humaine sont sélectivement favorisées dans la population virale, ce qui entraîne des changements adaptatifs répétés. Cependant, il est formellement possible que l'évolution adaptative que nous détectons soit le résultat de pressions sélectives autres que l'évasion du système immunitaire adaptatif. Pour démontrer qu'il s'agit véritablement d'une évolution antigénique, il faudrait comparer sérologiquement des isolats qui diffèrent au niveau des résidus S1 sous sélection positive.

C'est la première fois que dans une pandémie mondiale de cette ampleur, on a les moyens technologiques de traquer le virus responsable dans les moindres recoins, et le suivre à la trace. Le Sars-Cov-2 ira rejoindre ses cousins OC43, 229E, NL63 et HKU1 parmi les "rhumes" endémiques, ça ne fait aucun doute. Il n'est pas plus "spécial" que les autres, son avantage c'est sa jeunesse, qui lui a offert une population totalement naïve, mais aussi très mobile lui permettant une large diffusion rapide.

Et voilà vacciné quatrième dose
Quasiment que des boomers à la pharmacie...

 
C'est la première fois que dans une pandémie mondiale de cette ampleur, on a les moyens technologiques de traquer le virus responsable dans les moindres recoins, et le suivre à la trace. Le Sars-Cov-2 ira rejoindre ses cousins OC43, 229E, NL63 et HKU1 parmi les "rhumes" endémiques, ça ne fait aucun doute. Il n'est pas plus "spécial" que les autres, son avantage c'est sa jeunesse, qui lui a offert une population totalement naïve, mais aussi très mobile lui permettant une large diffusion rapide.

 
     Un peu de bon sens dans cet océan de catastrophisme, c'est plutot bienvenu. Aprés concernant la Chine, certaines sources évoquent un nombre de contaminations au sida extrêmement sous évalué, et donc potentiellement un risque de mutation, comme ca a été le cas avec Omicron. Aprés comme toujours avec la Chine c'est dur de trover des sources fiables, mais le traitement reservé au dr Gao Yaojie n'est pas bon signe:  
https://fr.wikipedia.org/wiki/Gao_Yaojie
 
 
 

 
C'est bien ce que je dis, ces coronavirus mutent pas aussi vite que le sars-cov-2 et que la grippe, et oui les fragiles en meurent aussi. La fameuse surmortalité hivernale qu'on impute de manière grossière à seulement la grippe, et en réalité un fourre-tout des centaines de virus respiratoire et quelque bactéries, qui sont pour la plupart bénin si en bonne santé (les grippes prenant la part du lion quand même pré-covid).
Par contre je vois pas ce qui permet de conclure que le covid deviendra aussi bénin que les autres, surtout quand comme premier fait, il est quasi officiellement le virus le plus infectieux 3 ans après son apparition...
Tu combines ça avec le fait qu'il mute pratiquement aussi vite que la grippe, et ça va clairement pas dans la même direction que des cousins dont on est même pas sur qu'ils soient responsable de la grippe russe par exemple.

La vache,  cela a l’air un peu tendu dans cet hôpital chinois  
https://twitter.com/fr_schaeffer/st [...] JlE7E0lGRw

La vache,  cela a l’air un peu tendu dans cet hôpital chinois  
https://twitter.com/fr_schaeffer/st [...] JlE7E0lGRw

 
Il y a qu'à prendre l'article posté plus haut avec l'épidémiologiste allemand qui pense que le COVID a enfin atteint le stade endémique en Allemagne. Combiné avec le fait que le R0 calculé en chine actuellement est de 20, soit le plus grand R0 connu pour un virus, et 5% d'infecté en permanence c'est pas délirant du tout, c'est la réalité. Et oui le thermomètre est cassé et les gens ne se testent plus, les données sidep du nombre d'infecté quotidien et le taux de positivité ne veulent plus rien dire car comme tu dis il y a maintenant une décorelation entre le chiffre des infectés et les hospitalisation. Le premier était en baisse encore récemment alors que les hospis montaient avec les décès....
Le calcul de prévalence de la NHS combine toute les données et estime la prévalence en UK, et en l'appliquant en France on trouve que le covid est effectivement endémique.
Donc si on applique la méthode officielle de la NHS sur la France, on trouve avec la démonstration : https://twitter.com/C_A_Gustave/sta [...] 7XvCA&s=19
7% actuellement. Et on est au dessus de 5% depuis janvier de cette année.

 
Il n'y a pas besoin de sous estimer des contaminations en Chine pour cela, le VIH mute très rapidement, c'est une de ses caractéristiques et ce n'est pas pour rien qu'on a pas réussi à avoir de vaccin depuis le temps.
 
https://www.unaids.org/fr/resources [...] iv-variant
https://fr.wikipedia.org/wiki/Virus [...] ilit%C3%A9

Cette baisse très agréable.

Tu parles des températures? Un peu de fraîcheur le matin c'est bien oui

 
C'est possible d'avoir l'âge moyen des intervenants sur ce topic?

C'est possible d'avoir l'âge moyen des intervenants sur ce topic?

C'est pour ?

Oui il suffit de demander à tout le monde

 
C'est pour ?

C'est paprika. Donc troller.

 
C'est possible d'avoir l'âge moyen des intervenants sur ce topic?

moi j'suis un vieux con